Захворювання названо на честь англійського лікаря Джеймса Паркінсона, який описав майже всі основні ознаки хвороби в «Есе про дрожательном паралічі», опублікованому в 1817 р
Сьогодні відомо, що в основі захворювання лежить порушення функції і зменшення чисельності великих клітин, що містять чорний пігмент нейромеланін і виробляють дофамін. Ці клітини сконцентровані в головному мозку в області, званої чорної субстанцією. Виділяється цими клітинами дофамін, службовець для передачі збудження з однієї клітини на іншу, підтримує двігательнию активність людини.
З недоліком дофаміну в глибинних відділах головного мозку пов'язані основні рухові прояви захворювання, а корекція недостатності дофаміну за допомогою леводопи та інших дофамінергічних коштів служить головним напрямком в його лікуванні.
Причиною збою в роботі клітин чорної субстанції і припинення вироблення і накопичення ними дофаміну є надмірне накопичення білка альфа-синуклеїну.
Відкладення альфа-синуклеїну в клітинах формують внутрішньоклітинні тільця Леві, що служить одним з найважливіших патоморфологічних маркерів захворювання.
Поширеність хвороби Паркінсона становить близько 140 випадків на 100 000 населення. Люди похилого віку у віці старше 75 років нею страждають не менше 2% випадків. Хвороба Паркінсона найчастіше проявляється після 50 років, але не рідкісні випадки дебюту хвороби і в більш ранньому віці. Захворювання зустрічається частіше у чоловіків, ніж у жінок.
Приблизно в 5-10% випадків хвороба Паркінсона має сімейний характер, і це вказує на те, що в її основі може лежати генетичний дефект, що виявляється в зрілому віці, однак ідентифікувати його вдалося поки лише в дуже невеликому числі випадків. Є припущення, що випадки, що виникають під час відсутності сімейного анамнезу (тобто родичів, що страждають тим же захворюванням), викликаються поки не устновленним зовнішнім фактором, який проявляє свою дію в осіб зі спадковою схильністю.
Захворювання часто проявляється після психоемоційного стресу, проте і його роль остаточно не визначена.